《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

@kangaidaoyongyua 1404楼 2014-03-03 09:11:44
　　根据楼主所说，癌细胞在死亡的时候会释放出抗原，不同的死法释放的抗原可能不同，这种特异性的抗原可以激活特异性的免疫，是不是可以这样理解，条件允许的情况下尽量想办法让癌细胞多几种死法激活特异性免疫的几率就会变大，效果更好呢
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　　正确。

回到楼上的问题（其实我帖子里都有答案）
　　楼主能否给推荐一些杀死癌细胞的而方法？
　　临床上的所有肿瘤杀伤手段都可以。
　　化疗本质上不都是细胞毒素吗，为什么换药的时候依然可能会有效？
　　这种死法不都是毒死的？难不成是化疗药破坏了一些抗原蛋白质？
　　不同的化疗药，细胞的死法会不同。最简单的额可以分成坏死和凋亡两种。

　　民间流传了很多以毒攻毒的配方是不是也是都可以去尝试一下，万一碰到一种可以引起特异性免疫呢？
　　以毒攻毒更多的是靠极其外源的物质诱导了危险信号。按照这个分析，口服一般无效，除非造成肠道系统“泄露”（比如腹泻严重），才可能把肠道里的外源物质送到体内刺激危险信号。给人造成的印象就是中毒越深可能越有效。其实明白这个道理把能诱导危险信号的物质用其他方式送到体内就可以了。

　　危险信号什么时候提供给免疫细胞比较好？ 有么有临床的症状或者检测可以提供这个依据？
　　在肿瘤抗原集中释放后造成免疫跳起来的的数天内。

@返璞归真的虫 1410楼 2014-03-04 15:24:11
　　过继免疫在原发肿瘤消失后，他的免疫应答会因抗原的消失也随之衰竭，但是新的扩散灶不能提供抗原吗？免疫系统不是还有记忆性吗？我不是学医的，这点表示没看明白？
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　　在免疫衰竭之前出现的转移灶不但会被消灭，还有可能刺激免疫。
　　但是在衰竭后出现的转移灶如果很早就又发了恶液质，就没有机会再次启动衰竭的免疫。更有甚者，免疫是在耐受了之后失去的，从此再怎么刺激也起不来了。所以转移灶没有了屏障也就变得很难对付了。

一口气通篇看完楼主的帖子，按照我的理解就是只要尽早的让后续免疫启动，免疫系统能持续的辨识肿瘤，那癌症就可以自愈。不知该理解是否正确？
　　1、为什么大部分肿瘤都是转移到特定位置。比如肺癌容易发生脑转移，胰腺癌容易肝转移？
　　2、肺癌细胞跟肝癌细胞一样吗？
　　3、癌细胞是否是由身体的正常细胞基因突变产生的？如果是，那突变的基因片段是否就是免疫系统识别抗......
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　　感谢顶反腐的帖子。回答你的问题：
　　1）转移是全身性的，但某些肿瘤的生长需要特定的局部环境，比如说某些生长因子。所以就出现了“偏好”。
　　2）不一样。太多的不同。
　　3）是突变，但突变的部分不一定而且几乎大多数情况下不是免疫识别的抗原。

　@_yuan_r 1426楼 2014-03-22 23:05:39
　　lz 你好，我回头再看了一遍，有个问题不太理解，您在前面举了个例子，就是关于肝的米兰移植标准，您说有一个手段是在移植之前利用抗原释放狠狠地把抗肿瘤免疫放大一下。
　　但是我记得您不是说肝是免疫豁免器官，不支持免疫识别吗？这不就是意味着原发肝癌的情况下，对肿瘤的杀伤无法启动免疫了？这跟之前不是矛盾了？我的理解哪里有问题呢？
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　　问得好。
　　首先我说原发肝癌都是高免疫原性的，就是说要不是因为在肝脏，早就被免疫灭了。
　　原发肝癌能启动免疫共存不是因为肝脏里的肿瘤，而是流出到肝外的肿瘤或者肿瘤死亡的产物。
　　术前射频能够提升免疫靠的是肝内肿瘤死亡后流出肝外的抗原。所以肝内肿瘤负担大的情况下反而释放到肝外的抗原就多。另外，把血管封死的办法（介入栓塞）虽然也杀肿瘤，但是后期效果就不好，原因可能是抗原流不出去。

@songyuanli 1462楼 2014-04-14 16:38:18
　　楼主您好！看都中国有您这样的年轻医生很是欣慰，期待着您和您的团队有所作为。关于化疗的作用是打破肿瘤发育和免疫监控平衡，使得免疫系统灭杀癌肿的想法和在下不谋而合。但是细胞免疫系统是通过CD4、CD8递呈抗原肽段给T细胞的，您被灭杀的肿瘤细胞可以提供大量抗原的说法有哪些证据呢？
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　　直接证据来自动物试验,我的贴子里有描述。间接推断来自临床观察。比如说;
　　1）最好的化疗应答是持续的，也就是在停药后肿瘤还会慢慢消退。这个现象不可以用直接杀伤解释。
　　2）术前化疗已经证明对术后防止转移灶有很大帮助。道理如果不是提升了免疫是什么？
　　3）肿瘤杀伤是应答的必要条件，但不是充分条件。就是说肿瘤必须死才会有效，如果肿瘤不死亡就可以提升免疫，就不会看到杀伤是必要条件这一现象了。

@探锁的心 我老婆骂我神经病，整整一夜没睡，就是为了看您的帖子，受您启发，个人得出如下结论

　　1：我们应该在切除原发灶之前充分利用原发灶，在条件许可的情况下，一个肿瘤患者的治疗应该是这样的：根据pet-ct和病理得出肿瘤详细按需放疗（我觉得首先上化疗不对），以杀死部分肿瘤细胞释放抗原为目的，观察一点时间(保持监控，看肿瘤代谢），看特异免疫有没有升高的迹象，如果出现大量癌细胞死亡，那么我们可以判断出抗肿瘤特异免疫已经升高并开始攻击肿瘤（我觉得在这个时候免疫应该会扫荡人体），在这个时候加入危险信号，欺骗T细胞看到的是外源入侵。

　　2：越多次的放化疗越会逼得免疫做出自我攻击的结论从而耐受（如果在第一时间激起免疫对肿瘤细胞的外源判断，也不需要多次了），在失去特异免疫情况下的化疗无非就是扫荡人体，只是对在化疗时间段出现的转移灶有效。

　　生命，生与细胞却又归于细胞，真是从哪里来回哪里去。人类依然在进化，进化需要基因作出改变。我不觉得我们能攻克癌症，站在未来更高层次的进化和科学面前，我们也毫无为力。
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你的理解是正确的。具体怎么做不可能格式化，还是因人而异，但基本的思路就是想办法提升并教育免疫把癌细胞识别为外源。

@手起刀落人抬走0 1465楼 2014-04-14 22:48:05
　　个人以为系统炎症不可控，它所表达的不是某一个问题，而是支持人作为生命存在的2个免疫一个自我毁灭一个已经崩溃，怎么控制？唯一能控制住它的也许就是死亡和消失。
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　　炎症一定是可控，否则不会进化而来。只是正常情况下是靠过继免疫（后天免疫）来调控的，但是前期是必须要启动后天免疫。启动就需要抗原。所以无感染的炎症，或者耐受感染的炎症都是苦于没有可识别的抗原。
　　系统炎症在动物试验模型中我们也能做到逆转，前提是不能对肿瘤抗原有耐受。如果耐受了，我也没有办法逆转，只能延缓和压制。

楼主能排除以下模式吗？
　　癌肿的发展和T细胞的灭杀保持平衡，化疗药物抑制癌细胞（药理），平衡打破,T
　　细胞铲除癌细胞。
　　一般认为活细胞才能呈递抗原肽段，被杀死的癌细胞，怎么能够向T细胞呈递肽段呢？被杀细胞引起局部炎症倒有可能。
　　化疗药那一点剂量，到达癌肿组织处能有多少？杀死癌细胞不太可能。
　　作为一名癌症患者家属，不全信任医生，在决定上不上化疗，何时上化疗的时候，构想了一下化疗作用模型。看了楼主的帖子后发现大方向一致。
　　sars病人中青壮年死亡率更高些，很容易联想到免疫过度。
1）动物模型试验排除了你说的机理。比如说，如果是原来的平衡被化疗药物直接偏重于杀伤所打破，造成了免疫占上风。那么我们应该看到在化疗后从外源在多输入一些抗肿瘤T细胞回效果更好。但实际上不是，是在化疗前给T细胞效果极为明显。这就是我所说的“预存免疫”和提高这个免疫对化疗的重大意义。但是单独给T细胞也没用，必须有化疗的杀伤。
　　2）抗原特异的免疫激活是由抗原呈递细胞（树突细胞），而不是癌细胞，来实现的。货的癌细胞可以表达抗原并受到攻击，但癌细胞一般不激活免疫，至少跟抗原呈递细胞没法比。
　　3）化疗的那一点药的确不足以直接把癌细胞全杀死，但只要是死一部分，死亡的细胞释放了抗原给抗原呈递细胞就可以了。

我把您在帖子说系统炎症的所有段落反复看了N遍理解N遍（您说的禽流感病例，非典及肿瘤晚期恶病质），我说一下感受：免疫2步走，先天应急启动炎症，后天适应识别抗原并锁定攻击，但如果先天免疫启动，后天适应却看不到很强的抗原表达启动不了，后天适应启动不了就无法下调应急，从而造成应急的扩大化和亢奋，开始自我消耗和损伤。表现在肿瘤问题上就是抗原+外源入侵缺一不可，没有抗原特异免疫不会启动，而缺少外源入侵表达肿瘤细胞会在反复后出现耐受，但手术和放化疗还有别的治疗手段造成的损伤和身体细胞死亡是必然的，所以会出现炎症，炎症得不到下调并开始膨胀和发展，系统炎症一但出现其实就意味着无抗原或耐受，死亡随时会降临。机体的免疫系统是因人而异的，就好像不同的人有不同的长相一样，也许这个方案在我身上很管用，但到你身上说不定会死人，真的很复杂。因为免疫的个体化，肿瘤必然是个性化的，我为您的这个判断喝彩。