《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

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　　因为你作为疑问提出来了，所以回答问题前先说说专业人士挑战/批评的话题。
　　我在这里发帖的动机之一也是希望能摆个擂台，叫板主流。但为什么不去专业论坛发帖呢？这个问题以前就有朋友问过。我的回答是专业论坛未必公正。我以前发在天涯专业板块的帖子内容远没有超过这个帖子，很快就被封杀了（并被禁言一年！），连个答辩的机会都不给。其实这种学霸式的打压不仅仅是在这里有，在国外也是一样。我们的很多论文（包括送到顶级杂志的文章）根本得不到完整的详细的批评意见就被退稿。理由五花八门，居然包括“没有新意”，可就是没有专门针对哪一个实验，哪一个结论不对这样的具体批评意见。可见多么可笑和霸道了。所以你看到的没有真正像样的来自专业人士的挑战并不奇怪。但是我还是希望有高手出来指出我们学说的不足之处（最好有改进意见）。
　　下面我再回答具体疑问。

1、        免疫机制为什么会把肿瘤判断为自身组织？从免疫攻击到衰竭，最后发生耐受，这些变化究竟是如何发生的？如果说所有恶性肿瘤最后都会发生免疫耐受，那么保留原发灶让它产生抗原，甚至体外保存抗原进行注射也没有意义了，因为这时候免疫系统已经投降了。您说很多肿瘤都会被免疫系统消灭，为什么免疫衰竭没有发生？仅仅是时间长短的关系吗？
　　免疫判断一个外周抗原的自身和外源靠危险信号的有无。危险信号是一类由外源物质刺激下机体产生的特殊免疫介质。由于肿瘤本质上是自身的一部分，不会诱导机体产生这些危险信号。所以免疫最终倾向于判断对肿瘤的攻击属于“自身免疫”。判断的过程主要是在免疫强烈激活时会表达某些特殊受体，专门识别是否有危险信号的存在。如果有，这些受体会传递一个细胞内信号，告诉T细胞不要耐受，不要停止攻击，并留下一个长期免疫记忆（在下次碰到同样抗原的时候全力启动攻击）。但如果没有这个信号，T细胞就会认为是在攻击自身而进入一个保护或者衰竭的途径。肿瘤病人对最初的放化疗如果有应答，就可能经历这个问答的过程而最终产生免疫衰竭或者耐受。
　　免疫治疗的机会就在于在机体还没有完成把肿瘤当成自身的时候进行干预。以原发灶作为抗原来说，只有当免疫还在识别这个抗原的时候有意义，否则就没有意义。手术如果在免疫耐受之前切除了原发灶（一定应该如此，否则就会出现转移灶而放弃手术），保留的抗原就仍有可能被残留的免疫识别而保住这个免疫不衰竭（或者配合危险信号的使用而不耐受）。

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2、        按您的理论，恶液质是免疫系统过度激活导致的系统炎症，那我们已经有很多药物，可以把免疫压制下去，是否这样就可以避免恶液质出现呢？
　　是的，任何抑制系统炎症的药物和手段都会帮助推迟和减弱恶液质的程度。我在帖子里给出过几种药物包括激素和非激素类抗炎药物，化疗药等，最有效的当然是过继免疫本身的调控。
　　癌症晚期一般都伴随炎症血象（白细胞高粒细胞高）。手术本身就是炎症的推手，所以术后病人大伤元气（没力气，萎靡等炎症症状）。我在帖子里专门讲过为什么癌症晚期病人不能接受传统的肿瘤减负治疗的道理。

　　3、        还是您开始的那个问题：为什么原发灶不可怕，可怕的是转移灶？您的解释是，因为转移灶的出现会导致应急免疫过度反应，而继发的后天免疫又无法启动，所以急性炎症就会导致死亡。那么能不能用问题2中压住免疫拖时间的办法，等后天免疫起来，同时再对转移点进行放疗之类？
　　答案是可以。但要看缺乏过继免疫的原因是什么？如果是以前的免疫衰竭了，那么如果有足够的时间，免疫可以再次识别转移灶，这个现象在临床上经常发生，并不是不可能。特别是很多5年10年后出现的转移灶，往往由于本身具有良好的供血而不会诱发局部炎症。这些转移灶的走势类似原发灶。对于形成恶液质的转移灶，用抑制恶液质的手段应该可以争取到免疫对转移灶的再次识别（起码在动物实验可以做到），但如果是免疫耐受了就不可能再次识别了。所以答案是因人而异。

4、        转移的癌细胞在潜伏期，究竟是怎么生存的？癌细胞能到的地方，T细胞，白细胞也能去，如果说原发灶已经激活了自身特异免疫，那些流散出去的癌细胞是怎么躲过天罗地网活下来的？
　　这个问题我在帖子里讲过。扩散的肿瘤细胞作为单细胞可以在血管外靠扩散营养生存，但不发形成病灶（没有血供）。没有血流的地方T细胞和其他免疫细胞是不会轻易过去的（除非是受到炎症反应和某些特殊的吸引因子的呼唤）。当然化疗药也不会有多高的浓度（所以毒不死）。

5、        关于这句话，还是有不解之处，原发灶初起之时，也没有特异免疫控制它，为什么就不会像转移灶那样疯长？同时，假如转移灶的位置不太多，那么只有一两处局部创伤，并不至于形成全身性的炎症，为什么免疫系统就不能再次激活？总之，原发和转移似乎有某种根本性的区别，就像两种完全不同的疾病一样。不是说时间先后，创伤与否那么简单，我读了几遍文章，还是不能理解为什么癌症一转移就那么致命的真正原因。还请详示
　　原发灶初期如果没有免疫的控制，也应该生长较快，但生长较快就容易造成免疫识别，所以是相辅相成的事件。
　　转移灶的多少不重要，重要的是能不能诱发恶液质。一处转移灶肯定有诱发恶液质的能力，这个是事实。现在需要的是解释，为什么一个并不占据关键生理部位的转移灶会致死？我们的研究表明一个生长在小鼠皮下的恶液质肿瘤就可以致死，抑制了恶液质（炎症）就不死。你说这个结果能不能证明炎症就是致死的原因呢？我认为可以。全身性的炎症来自局部，原因是没有抗原只有应急反应。至于为什么进化过程中局部炎症就会导致系统炎症我没有一个满意的解释，只是知道这是个事实。另外过继免疫在系统炎症状态下受到挤压也是事实。是什么机制导致如此我们也不清楚。
　　癌症一转移就容易致死是事实，解释是什么？首先我要说不是一转移就死。有很多转移灶走势类似原发灶，不会很快致死，甚至可以二次手术。但有更多的转移灶的确很致命，没有二次治疗的机会。我的观察是凡是诱发恶液质的转移灶都容易致死。所以我的解释是转移灶之所以麻烦在于诱发的恶液质。当然最根本的原因是失去了抗肿瘤免疫的监控（否则就不会出转移灶，因为一出来就有血供，免疫就看见了）。

说说转移灶的出现与免疫的关系可以。首先大多数转移灶与原发灶相比肿瘤负担小一些，所以容易理解是继发的，且比原发灶的生长要落后一点。出现转移灶一定代表抗肿瘤的共存免疫不存在吗？我认为是一定的。但是这个“不存在”只代表转移灶新生期的时候。那个时候肿瘤负担小，免疫如果存在必杀无疑。既然没有杀，所以推断是“那个时候”不存在。但那个时候不代表这个时候，也就是说不代表后来不存在。我认为有两种情况：一种是与原发灶平衡的抗肿瘤免疫经过长期的“磨合”，最终认定肿瘤抗原为自身而放弃。转移灶在这之后形成。这样的情况在后来也几乎不可能再次启动抗肿瘤免疫应答了（因为已经认定是自身攻击，受到了下调）。因此，这种情况属于此一时等于彼一时，都没有免疫可以依靠了。这样的情况与病情的迅速发展一致，基本上是我们看到的很多晚期临终时的肿瘤发展与恶液质并行的状况。但也有些转移灶不是在免疫衰竭之后出来的，而是由于原发灶的扩散肿瘤相比具有较强的供血能力，且原发灶未能很早得到免疫的识别，所以早期扩散出去的癌细胞很快在没有抗肿瘤免疫剿灭的情况下发展出转移灶，几乎与原发灶在时间上平行发展。在肿瘤大小上甚至经常超过原发灶很多（搞得转移灶看上去像是原发灶了）。但是随着时间和原发灶的发展，最终唤醒了免疫识别，形成了大多数病人体内可见的与肿瘤的弱平衡。可是由于免疫启动的晚，转移灶的肿瘤长的远大于免疫可以剿灭的新生灶，所以就形成了原发灶，转移灶加抗肿瘤免疫三方的共同存在。在临床上就是要判断到底是哪一种情况。这第二种情况的预后包括对治疗的应答应该好于第一种情况。从这个分析也可以看出，癌症是一个很不“规范”的疾病。转移灶的存在虽然经常伴随着较差的预后，但还是不敢说绝对。原因就是癌细胞的扩散存在着不确定因素，扩散的肿瘤是否可以形成供血存在着不确定性，供血的病灶是否被免疫识别进而剿灭又存在不确定性。免疫是否识别肿瘤，什么时候识别都存在不确定性。众多的不确定性造成了这个疾病的多变和难以预测。我说这些实际上是想说在癌症的治疗上，我们也许应该放弃去建立一个“金标准”的想法。那样的话还可以鼓励个性化治疗的探索，否则就更难接受和开展个性化治疗了。

探锁的心你好，仔细看了你的贴子，针对我爸的情况，我觉得是可以用你的理论来解释他的病例，他的情况真的太复杂了，但我又不知道具体接下去该怎么办，CEA在术后还是直线上升，虽然第一次化疗已结束，CEA也还没有重新做，但我心里还是充满了恐惧，请你帮我分析一下。
　　我爸爸2011年12月做胃镜发现胃癌，但很小只有0.5MM，而且说是早期，因为在我们当地医院有熟人，所以尽快给我们安排了手术，当时我爸身体很好，没有任何症状，医生说这么小的肿瘤给我们做腹腔镜手术，当初也是比较仓促，没有多问问其他他医生，就做了胃癌根治术，结果术后24小时发现大出血，第二天再次开腹止血，正是因为这次大出血，让我终身遗憾，老爸接二连三的的并发症都出来了，腹腔感染，胃瘫，在医院住了三个月，胃肠功能一直不好，但还是出院了，这次手术病理说是低分化腺癌，侵及粘膜层，但有一个淋巴转移。因为已经错过了化疗的最佳佳时间，所以4月份开始吃了三个疗程的替吉奥，因为反应比较大，所以后来没再继续，而且当时指标化验也都是正常。
　　化疗结束后半年经常有肚子痛，时不是肠梗阻，基本一月一次要去医院消炎，直到2012年底，这时CEA复查有缓慢升高最高时是13，因为当时有炎症，所以医生没有判断复发，之后12月底做了一次是七点多。
　　2013年上半年逐渐恢复正常，胃口也好，体重也增加了，肠梗阻也不再发生，我们都以为他已经好起来了，这半年中老爸正常上班了，我们也疏忽大意，一直没去复查CEA，直到七月份催他去体检，结果一检查，CEA窜到109，CA199也有100，吓了我们一大跳，但当地医院CT、胃镜等检查都没有发现问题，赶紧跑到杭州做PET-CT，PET一做，说是肝上发现2CM的高浓聚灶，结肠也有结段性性高浓聚，特别是直肠末端，判断结果是肝上转移瘤，肠上是生理性浓聚，排除了癌症的可能。因为说是肝上有了，我们急得拿到报告就托人住进了上海东方肝胆医院，七月底做了手术，结果手术病理说是良性的异物肉芽肿，不是癌，我们松了一口气，因为手术时就已判断不是癌细胞，所以只切除了一点点肝脏，术后恢复也很好。
　　这次手术后一个月复查CEA，结果一次次上升，先是125，再是135，所以再是到医院做肠镜，结果一查就发现了直肠癌，肠镜显示脾曲粘膜慢性炎伴急性炎，部分腺体腺瘤性增生，乙状结肠绒毛状腺瘤，，低级别上皮内瘤变，直肠粘膜腺体重度异型增生，部分腺体穿插于纤维组织，符合腺癌，因为直肠那块有点大，我们不敢耽误，又托人进了上海瑞金医院，因为考虑到肝脏刚一个多月前做过手术，所以我们选择了瑞金医院微创中心，这个说是做腹腔镜全国最好的，而且是郑主任亲自主刀。术前做了病理会诊，上海肿瘤医院和瑞金医院的结果脾曲的部分只有慢性炎伴急性炎，没有腺瘤性增生，如果这部分一起拿到，肠子要去到60到70厘米，所以医生定下方案说脾曲不拿到，只把息肉和直肠的部分拿掉，因为是超低位，所以没有有保肛。腹腔镜手术也是很成功，人恢复得还不错，手术病理：齿状线上方腺癌II级伴少量粘液成分（溃疡型），浸润至肌层外纤维脂肪组织，侵犯神经，另见绒毛状管状腺瘤1枚，另送“系膜间淋巴结”2/2枚均见转移。上切端、基底切端均未见癌累及，找到直肠外膜淋巴结7枚，另送“血管根部淋巴结”3枚，“肿块旁淋巴结”1枚均未见癌转移。医生判断中晚期。给我们定下奥沙利铂加希罗达的方案8次。
　　术后三周我们去当地医院化疗，一做肿瘤指标，结果都出乎我们的意料，CEA升到253，CA199升到199，CA50是34，CA242是29，CA724是7.8，后面三项也是轻度超标，这下我们都傻了，经过这么多次检查，两次手术，CEA值不降反升，又再次做了增强CT，说淋巴结有几个，但报告上并没有写异常，胃镜也是只是反流性食管炎和吻合口溃疡，左肺发现0.3MM小结节，昨天开始做化疗，FOLFOX方案，反应超大，哎吐，腹痛，化疗出院人瘦了十斤，接下去真的不知道该怎么办了。
　　我爸爸一个健康的人，一次次被折腾的现在这个样子，而且现在没有明确的转移灶，有医生说可能脾曲的部分也是癌细胞，应该一起拿掉，但我觉得应该不是这个体引起指标升得这么快，这两年来不时地和医院打交道，也想为老爸争取最好的医院医生，但因为第一次的失败手术，造成了现在这样的后果，化疗还没有结束，但我也不知道这究竟有没有效果，坚强的老爸，一次次的手术没有哼一声，肛门拿掉也没有抱怨，现在被化疗打倒，在床上非常虚弱，做女儿的束手无策。

上面的这个病例的确复杂，但我想在最初的治疗上有一定“普遍性”，我试着提出我对这个病例的看法，抛砖引玉，大家（包括对手）可以争论。
　　1）11年的胃癌和今年的直肠癌是否有联系是理解这个病例的关键。支持有联系的根据有三个：第一是概率。从概率上讲几乎很碰到到在一个人身上在2年内出现同属于消化系统的两个原发腺癌（及转移灶）。第二是扩散。胃癌的存在是证实了的，即便是不太大，但从扩散角度来说足以很早就发生了，只不过在原发灶以及预支平衡的抗肿瘤免疫共存的情况下，转移灶无法建立（所以看不到）。在去掉原发灶以后的一段时间（1－2年），除了免疫由于缺少了抗原的支持逐渐衰竭这一因素，还多了一个由于手后大出血等后遗症造成的机遇性促进转移的非供血癌细胞进入供血状态，形成独立生长病灶。这些时间和环境因素可以解释直肠病灶的出现。第三是肝脏扩散肿瘤的供血。虽然直肠癌晚期已有肝转移的情况也常见，但是这些转移灶一般是可以界定的。以你父亲的这种只见肿瘤标记物指标大幅升高而看不见转移灶的情况应该是转移灶处于“满天星”的状态（看不见，但对CEA贡献是叠加的）。这个状态可能来自肝脏手术造成的局部人为改变了供血环境，造成了很多本来没有能力形成单独血供的扩散细胞由于环境的改变而同时得到了供血，形成了很多未必真的能成气候的微病灶，同时大大贡献了CEA指标。
　　2）如果以上分析是对的，那么从免疫的角度来看，起码最近一段时间抗肿瘤免疫应答不起作用。原因很可能是已经衰竭，而非耐受。这个已经衰竭的免疫应答是否可以重启是个未知数。从病人可以接受手术的事实来判断，应该是没有明显的恶液质。没有恶液质，病情（不是说肿瘤负担）发展就不会很快，免疫就不会受到挤压。从时间上来说就有可能把衰竭的免疫再次激活。但是最大的障碍在于目前没有集中的抗原供应。直肠的原发灶已经却掉了，而又没有其他有可能产生自发坏死的大病灶存在。因此我的判断是免疫在这个状态下起不来。
　　3）那么如何看预后呢？在没有抗肿瘤特异免疫建立的情况下，肝脏里的肿瘤总有一些会发展成可见病灶的。那时的情况类似于典型的直肠癌术后出现的肝转移。最关键的要看这些病灶是否诱发恶液质。如果不诱发，则有可能带瘤生存到一定大小，直到肿瘤负担过大，影响肝功能和供血。但如果诱发恶液质，则病人状态很快出现衰竭，并进入晚期。有人会问那么为什么肝脏的肿瘤不能支持抗肿瘤免疫的建立呢？回答是不一定不支持。根据对原发肝癌很少转移的规律判断，肝脏肿瘤不是不能维持一个抗肿瘤免疫应答，只是这个应答如果存在也只是局限于肝外，在肝内作用有限（不足以很好控制肿瘤的生长）。
　　4）但也存在两个肿瘤无关的可能。如果是这样，我们就可以不再考虑以前的胃癌以及后来一系列的并发症以及应对措施，只把目前的病情看作是一个单独的直肠癌，从肠镜确诊来看。从病例描述上来看，原发灶是确定的，但转移灶是不是确定呢？要看以什么标准来判断。如果以眼见来判断，手术的病理显示有转移的淋巴结。要是以肿瘤标记物来判断，术前就已经转移了（因为CEA高才开始的查找直肠癌）。这个假定的支持根据是术后CEA更高，符合手术恢复刺激机体（以及肿瘤增生）的现象。以这个标准来看，这就是一个四期的直肠癌，有远端转移，缺少免疫控制。奇怪的是大多数直肠结肠癌的病人是从有了症状开始确诊的，这个病例是从“体检”确诊的，没有直肠癌的症状（潜血，大便不正常等）。我在想：如果根本就没有监控CEA这件事，这个病例的发展会是什么结果呢？由于在确诊的时候看不到扩散灶，只有肿瘤标记物的升高，说明扩散灶处于微小状态（但有可能很多）。这时候如果免疫启动了对原发灶肿瘤的识别，建立起一个共存免疫，这个免疫是不是有可能清除那些还没有长起来的微扩散灶呢？也就是说，如果我们等到病人出现临床症状的时候再来看，是不是我们只能看见原发灶，反而看不见扩散灶和由此产生的CEA升高呢？当然，在这个病例上我们不可能得到肯定或者否定的答案了。但毕竟给我留下一个疑问。如果我们可以选择（当然对大多数病人和医生，几乎没有选择，病人和家属所做的也是在那个情况下和他们最大认知范围内所能做的最好选择了），是不是等到建立了共存免疫之后再考虑去掉原发灶是一个更长久的方案呢？这也是我想讨论这个病例的原因之一。就像我常常对医生朋友说的：做任何治疗一定要考虑这个治疗对将来转移灶的出现是个什么影响？
　　5）回来说说如何应对的选择。这要看想达到的目标是什么。如果是想不管将来怎样，先把眼前吓人的CEA指标降下来，那么最简单的就是强力化疗，应该可以在两三个疗程之后达到效果（比如说CEA明显下降）。但是之后呢？化疗不可能把肝脏的所有转移灶杀死。在停下来之后肿瘤就会发展，并且很可能更快。最后的生存期估计比起不做任何治疗好不到哪里去。但是如果是想尽量减少痛苦，争取生活质量。那么最简单的做法就是放弃治疗。当然还有其他选择。比如说，争取最大限度地利用免疫来延长生存（控制恶液质甚至肿瘤的发展）。这样做需要明白一个道理：免疫的建立需要抗原，而抗原的来源是肿瘤。所以要想建立免疫，必须允许肿瘤发展。免疫可能在肿瘤发展过程中“自发”建立（这个是很多病人都经历的），也可能通过人工释放抗原推动。但无论怎么做，都需要先把肿瘤“养”起来。对你父亲来说，肝外其他地方再次出现转移灶的可能性不高，主要还是考虑肝脏的转移灶。在目前根本看不到转移灶的情况下，唯一的办法就是等，等到任何影像学能定义的转移灶出现再说。接下来对病人状态和肝脏转移灶发展的观察有可能提供免疫是否建立的线索。比如说病人出现明显的恶液质则可以判断过继免疫没有建立（并且很可能无法再建立）。这个状态会伴随着肝脏病灶的快速和“全面”发展。但是，如果在看到肝脏转移灶的时候病人并没有出现典型的恶液质，也没有疼痛，则表明过继免疫还有建立的希望。如果在接下来的一段时间病人的状态“稳定”，那么就需要对在肝脏病灶的分布进行对比：如果大的扩散灶持续缓慢发展，但很多小的扩散灶消失，那么就有可能是抗肿瘤免疫已经建立并正在发挥一定的平衡作用。这就具备了下一步治疗的最关键条件。

　　最后说一句，衷心谢谢“网友2012一切都会好的”同意我用这个病例作出分析。有些治疗也许在这个病例里已经不可能逆转了，但希望看到这个病例和我的分析会对其他病人和家属有参考的意义。

由于我不是学医的，理解很慢。
　　1、手术前化疗时又一定道理的。可以刺激自身免疫的提高，手术后维持的时间更长。
　　2、术后化疗治疗的有效边界是：病炉出现供血，但个体必须控制在一定的大小，否则化疗的效果可能还是不好。所以选择下一次化疗的时间很重要。
　　3、化疗不一定使肿瘤更加耐药。可能使预存免疫被抬高而会突然表现为抗癌能力。其实可能是个能量的积累过程，不要轻易放弃。

　　我的问题是:如果化疗后白细胞水平不下降，反而上升，是否意味着预存的免疫缺失？也就是再没有抗癌的过继免疫的支持了，必须由化疗药物本身来杀死癌细胞了。对吗？如果是正确的，间歇化疗是否有效？

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化疗后白细胞暂时上升几乎是普遍现象，但因为发生在一周以内，医院不做血常规跟踪的话是看不到的。白细胞升高是因为化疗杀死很多肿瘤（或者非肿瘤）细胞后形成的应急反应。所以简单地以白细胞在化疗后是否升高判断不了过继免疫是否存在。但是如果接下来的两周病人持续出现病情恶化（恶液质），状态不能恢复，则往往是过继免疫不再有效的证据。如果抗肿瘤的过继免疫有效，它会下调炎症的程度和持续的。
　　这个判断标准不适用于连续化疗的情况，因为大量的化疗药早晚必然把炎症打压下去，把白细胞降到很低。当然，对抗肿瘤的过继免疫也是一样会抑制的。这就回答了你后面关于是否可以持续对恶液质病人实施化疗来争取启动抗肿瘤过继免疫的问题。

网友chhu0802的问题是：我看了一些卵巢癌的新辅助疗法的文章。如果按照您的文章的逻辑，新辅助疗法应该比手术再化疗优越得多。但好像情况并非如此。总的生存率并没有增加。

　　题目：新辅助化疗治疗晚期卵巢癌的临床疗效评价
　　内容提要：目的 对新辅助化疗治疗Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌的疗效进行评价.方法 回顾性分析204例晚期卵巢癌患者的诊治情况.2003年之前收治的99例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者为A组,行一期手术治疗.2003年之后收治的105例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者为B组,其中有39例在进行1～3个疗程新辅助化疗的基础上行肿瘤细胞减灭术,为B1组,另66例行一期手术治疗,为B2组.入组患者术后均行6～8个疗程卡铂、环磷酰胺联合干扰素的化疗.结果 B1组患者围手术期一般状况优于B2组(P＜0.05).B组患者手术满意率高于A组(P＜0.05).B1组和B2组在手术满意率方面差异无统计学意义(P＞0.05).B组患者3年生存率高于A组(P＜0.05).B1组和B2组在3年生存率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者而言,有选择性的应用新辅助化疗可以提高其手术满意率、围手术期一般状况以及3年生存率.满意的肿瘤细胞减灭术即残留病灶＜2 cm可以提高晚期卵巢癌患者的生存率.

　　我的理论认为术前化疗的最大意义在于提高共存免疫，以便在术后（没有了抗原供应的时候）能持续更长时间。当然，术前化疗在这个研究中也展示了其改善手术前后病人状态的作用（应该与过继免疫参与有关）。但是作重要的一点是在术后要靠提高的预存免疫，而不是化疗，来防止转移灶的发生。落实到临床上，就是首先要比较完全切除的情况下，一组做了术前化疗，一组不做，术后都不做化疗。这个对比显然不在这项研究中。为什么说术后不要急着化疗呢？因为对于有预存免疫，特别是术前提升了的情况，免疫是最好抑制转移灶出现的手段。如果不用而是用高剂量化疗铺盖6个月，那么这个有效的免疫活着直接被化疗干掉，或者由于找不到转移灶的刺激而衰竭。所以术后化疗基本上就把是否有术前化疗造成的差异抹掉了。这也是我对这个研究结果的解释。虽然如此，从这个研究好事可以“推断”术前化疗一定是有意义的。原因是因为做术前化疗的B1组做的是非完全切除，而B2组是完全切除。但就手术差别来说，历史上很多研究已经证明完全切除的生存率从统计效果上要好于不完全切除，也就是如果B1和B2之间没有术前化疗，那么我们可以判断B2的生存率要好于B1。但现在的结果是相似，就是说术前化疗弥补了那一部分差别。