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《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

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240983 385 沉默的温柔 发表于 2015-2-8 00:08:59 |
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:39:37 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@奇迹出现那一天 926楼 2013-08-28 20:56:55
  楼主,我的父亲无法承受化疗,前几天出现持续5天低烧,一般37`5一38度左右,最高38'9度,退烧后这几天全身乏力,手脚冰冷,跪问楼主我们现在该怎样将我父亲的身体免疫力提高,求求大家了,呜呜…
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  化疗后的难受作用有两类,往往混在一起了。一类是真正的所谓“副作用”,就是说会出现在正常人身上的来自化疗药的直接毒性作用。最简单的就是白细胞抑制(血象低)。其他的比如说掉头发。术后没有肿瘤负担的情况下化疗基本上就是这一类副作用。但另一类貌似“副作用”的难受不是来自化疗药的直接毒性,而是来自其对肿瘤的杀伤。杀死的肿瘤会促成先天免疫的应急反应(炎症),而如果这个应急反应得不到过继免疫的调控则会演变成系统炎症(恶液质就是其表现之一)。表现在临床上,应该可以看到化疗不但不抑制白细胞,反而会推高白细胞的数量造成典型的炎症血象。在持续化疗的情况下,这个高涨的炎症在接下来的化疗中一般会被打压(对白细胞的直接杀伤)。但是如果大家注意看一下初次化疗的血象,会看到这个暂时的炎症上升。这个就像是感冒,会让病人感到浑身无力,萎靡,恶心,呕吐,发低烧。在有过继免疫参与和激活的情况下,这个炎症很快得到下调,一般不会对病人造成严重的伤害。另一个不会造成炎症血象的原因是化疗不对路子,对肿瘤没有明显大规模杀伤。但是在没有了抗肿瘤过继免疫支持的情况下,化疗越能杀死肿瘤,对病人造成的伤害就越大(所以才有了癌症很多是治死的一说)。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:42:29 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@astroy2013 935楼 2013-09-02 09:39:16
  @探锁的心
  楼主您好,有一个疑问:过敏是特异性免疫的变态反应所致,是自身免疫力低下的表现,这个和癌症晚期表现出来的特异性免疫过度反应所导致的恶液质现象是不是相似的?
  如果两者有相似之处,是否能从彼此的治疗中有所借鉴?多谢!
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  1)过敏是特异性免疫的变态反应不假,但是不能说是免疫力低下的表现。也就是说过敏的人(比如说花粉过敏)不会因为这个就失去了抵抗其他感染的能力。
  2)肿瘤晚期的免疫过度不是特异性的而是先天免疫(即应急反应),所以跟过敏的特异性变态反应不是一类。
  3)抗肿瘤的特异性应答是否会出现类似过敏一样的变态反应,导致很多症状(比如说组胺分泌造成的疼痛)?我个人认为是有的,并且在某个阶段比较普遍。这时使用抑制组胺症状的药品似乎对缓解某些症状有效。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:43:17 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@张三100 940楼 2013-09-04 10:48:27
  按照楼主说的第二类副作用,化疗药物杀死了肿瘤,引起免疫的应激反应,那么在过继免疫没有激活的情况下,又该如何治疗呢?继续打化疗药物吗?这似乎是一个两难的困境,不化疗,癌细胞满身乱窜,会导致死亡;化疗,杀死肿瘤引起炎症,过继免疫还是没启动,最后死于炎症。
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  这就是癌症晚期的难题。我的一贯思路是
  1)不要把抗肿瘤特异性免疫的机会丢掉。丢了就再也没有机会“治愈”或者长期带瘤生存了。就是说,不要高到晚期去。
  2)如果是晚期,说明系统炎症已经启动。在这种情况下不要再想着杀肿瘤,还是想着怎么抑制炎症

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沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:43:51 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@张三100 943楼 2013-09-05 11:11:47
  那化疗究竟该不该做呢?不做化疗病人活得久,还是做了化疗会活得久一点?
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  化疗是否要做?回答是应该因病人情况而定。即便是晚期,化疗的目的是什么?如果是一控制炎症为主,那就可以考虑、如果是一味地杀死肿瘤,那就最好不要做。因为会大大强化系统炎症,造成一系列症状,增加病人的痛苦。至于肿瘤,靠化疗的直接毒性是无法有效抑制的
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:44:44 | 显示全部楼层 来自: 吉林
怎样的治疗是以控制炎症为目的呢?我从来都没有奢求我父亲的癌细胞被杀干净,我只希望能带瘤长期生存,我不想成为一个没有父亲的孩子,求求各位能多给点建议好吗?我的父亲今天检查:糖类抗原一199从上次的308上升到600,癌胚抗原CEA从119升到>500,癌抗原125从271上升到900,前面使用的爱比妥+奥沙利铂(从前面检测结果和CT看对我父亲没什么效果),现在医生告诉我赌一把换贝伐单抗.,可是我父亲有心血管病和三高,心脏血管上了8个支架,我不知道该怎样选才是对的,请大家帮帮我好吗?因为结肠癌多发肝转移,我父亲肝区痛疼,有什么好一点的办法(不伤害身体的)
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  看一下你父亲目前的血常规。如果白细胞较高(比如说大于9千),其中中性粒细胞比例高于85%,那就不要再考虑做化疗或者靶向化疗(贝伐单抗)了。有可能会杀死过多的肿瘤而造成病情快速恶化。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:46:21 | 显示全部楼层 来自: 吉林
有些网友多次问到关于化疗控制系统炎症的问题,我就专门讲一下。
  这个道理是老道理了,只不过没有在临床上广泛使用罢了。道理上是很多化疗药的“副作用”之一就是抑制白细胞,特别是粒细胞之类的白细胞。在实验当中,我们看到一些常见的化疗药都有抑制系统炎症的作用。比如说最老的化疗药环磷酰胺,使用很低的剂量每天口服就可以较好地抑制系统炎症。再有像建择,是胰腺癌化疗的推荐药,其抑制系统炎症的功效也很强,特别是在系统炎症已经启动的情况下可以逆转。胰腺癌的很多病人在确诊时往往已经到了“晚期”,即有明显的恶液质(典型症状是体重下降明显),我们怀疑建择之所以对胰腺癌病人有比其他化疗药要好的疗效就是因为它的抗系统炎症导致了生存期的延长,而非对肿瘤负担的减小。化疗药虽然有抑制炎症的作用,但往往临床上不像我讲的这么用,而是用来杀死肿瘤细胞。在那种用法之下,往往由于对肿瘤细胞大大量杀伤而造成了短期内炎症的冲高以及病人病情的“恶化”(即并非来自肿瘤的发展,而是来自肿瘤的死亡)。所以请大家注意和临床医生的交流。大多数(可以说所有的)临床医生不明白我说的这个系统炎症以及抑制系统炎症的意义,自然不会明白如何用合适的化疗药(剂量和频率)来对付炎症。
  当然,我们的研究也表明,最好的抑制系统炎症的手段还是维持一个与肿瘤平衡的抗肿瘤特异性免疫应答,只有到了这个应答衰竭或者耐受的时候,才会转而靠其他药物手段来抑制炎症。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:48:45 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@奇迹出现那一天 982楼 2013-09-15 15:51:36
  楼主,我这些天一直在想一个问题,我父亲结肠癌肝转移,现在危及身体的反而是肝肿瘤,现在究竞是做肠癌治还是肝癌治呢?原发性肝癌和继发性肝癌治疗方法有什么区别呢?很疑惑!!我在网上看到李可老中医用大计量的中药医治癌症晚期病人的实例大受鼓舞,可是遗憾的是老中医今年12月份仙逝了,呜呜…
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  其实以前帖子里有有明确的论述,这里不过是简单归结一下。
  继发性肝转移和原发性肝癌在免疫的状态上有可能(非常有可能,几乎是一定)存在天地之别。原发性肝癌往往是没有转移灶,而继发性肝癌本身就是来自转移灶。就癌细胞本身来说,虽然不是一类,但是对化疗和其他物理杀伤的抵抗不会有多大的区别。就是说,原发性肝癌病人体内往往有一个很好的与肿瘤平衡的抗肿瘤免疫。而继发性肝癌病人体内几乎已经丧失了这个平衡。任何靠激活免疫的治疗(包括了所有已知的传统治疗)都会在治疗继发性肝癌的时候由于没有免疫的参与而显得十分的无力。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:49:43 | 显示全部楼层 来自: 吉林
从头至尾细细拜读了楼主的大作,确实观点新颖科学,有效合理解释了癌症病人临床发展和治疗过程中的许多现象和问题,也对癌症的转归不同做了科学的分析。但是目前本人有2点要问:1、此学说应该是很科学,很独特,我也相信其一定会有用武之地。但目前而言,不知在临床应用上有何进展,在癌症的控制上到何种地步了?2、就实际控制癌方面,能不能给以志愿者身份进行科学治疗,或者科学指导,用以激活免疫系统识别癌细胞。我想这2......
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  回答问题:
  1)本贴中的很多观点来自动物实验的结果,而非临床研究结果。从实验室到临床是一个漫长且艰难的道路。关键是临床试验需要大量的金钱来支持。目前还没有愿意出资来做这件事的人(或者机构)。但是,掌握本帖中的论据核心可以在临床治疗上有重大指导意义。这个也是我发帖的意愿之一,希望能得到广大患者和家属的认同。
  2)虽然说没有大规模的证实临床实验来验证我的想法,但是单独的,个别的病例总是不断地积累。我帖子中提到的一些病例包括我的亲属的病例都是这方面探索的尝试。如果不会导致封杀,我也希望能逐渐地把这些病例的治疗前判断,治疗思路的建立以及治疗的结果拿出来。但我严重怀疑这样做的结果。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:51:17 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@东方隐 999楼 2013-09-19 08:31:44
  提几个问题:
  1、早期发现癌症是为了早期治疗,也就是切除,而按照足下的理论,切除癌症原发病灶反而会导致抗原停止供应,继发病灶开始活动的恶果。所以早期发现害多于益。甚至体检也不必要了。
  但情况也不完全如此,众所周知,大多数癌症在早期切除之后,预后还是相当好的。这又是为什么?难道小的肿瘤就没有细胞沿着血循环转移吗?这同您的理论是有所差别的。
  2、为何原发灶可以释放抗原,而转移灶就不行?......
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  朋友的几个问题其实帖子里都有答案,我这里再总结一下(抱歉不再详论):
  1)“早发现早治疗”这个原则已经在乳腺癌近30年的实践中证明了没有明显的意义。这个是事实,没有争论的必要。需要的是解释。我的解释是:早期干预在有的病人身上会有益处,但在另一些病人身上反而有害。是否得以要看每个人的抗肿瘤免疫与肿瘤之间的平衡关系。只有当免疫与肿瘤继续平衡下去会很快出现耐受或者免疫衰竭的情况下,提前干预(手术)可能可以保住免疫不耐受或者以衰竭代替耐受。但如果是一个本来可以“自愈”的免疫过程在完成之前突然失去肿瘤的平衡就很难说了。你说的很多癌症做了手术切除以后预后不错的情况不是典型的“早发现早治疗”,而是发现的时候免疫已经和肿瘤有一个较强的平衡(没有扩散,没有局部浸润)。至于是不是“早发现”很难说(从时间上看肿瘤小不扩散不代表生长的时间短)。体检发现的没有症状的肿瘤可以说是早发现,但我们证明不了这样发现并手术的病人等到晚一点出了症状再来手术预后就一定不如早发现早治疗。体检是否是发现肿瘤的好办法?我认为不是。道理就是我讲的:如果是恶性的,没有免疫控制的,再早发现也没用;如果是良性的,有很强免疫控制的肿瘤,不用治也会“自愈”。治了反而有可能坏事。再退一步,即便是要治,也最好在完全掌握了情况,做好了准备之后再动手也不迟。
  2)原发灶一般都是多年生,有足够的时间来唤醒免疫识别和平衡。而转移灶往往出现后进展极快(原因是因为没有了免疫的控制),不给免疫再次识别和建立的机会。这个是因为转移灶的出现往往是选择了那些供血不太好,不会很早形成独立供血并正常生长的扩散肿瘤。这样选择的结果是会形成局部创伤(血管和癌细胞的崩塌),导致局部炎症,导致系统炎症,导致恶液质和迅速的病人体质衰竭。挤压正常的过继免疫应答,进一步失去抗肿瘤免疫建立的机会。所以,转移灶和原发灶的区别不在于抗原的释放,而在于是不是有能去识别这个抗原的T细胞存在。转移灶出现这件事本身就表明这个能够识别并控制肿瘤的T细胞已经不存在或者很弱了。
  3)这实际上是两个单独的问题。一个是为什么在原发灶存在的情况下还会出现转移灶?这个当然是要看与原发灶平衡的那个免疫处在什么状态。长期僵持下去的结果总是免疫会最终放弃。原因我说过是因为早晚免疫会意识到攻击肿瘤是一个自身免疫应答,属于不允许范围。转移灶的出现就代表这个平衡已经走到了晚期,免疫开始或者已经放弃。第二个问题是就算不去掉原发灶,病人也没法长期生存啊?是的。不去掉原发灶会造成一系列的机械梗阻问题,当然会影响到生存。这就是目前癌症治疗的“死结”:治了是死,不治也是死。我的帖子不是劝大家不治,不解决原发灶。而是更多地说明为什么原发灶不是根本问题(不死人)。真正要解决癌症当然要解决原发灶不断发展的问题。但这不代表一定要手术。不切除,用免疫看住也不失为有效的带瘤生存手段对吧。即便要做切除,也是要在能够有效保住抗肿瘤的免疫不衰竭或者晚衰竭的基础上才会手术。总之,我的治疗思路不是说不管原发灶,而是说任何治疗都要问:这个治疗对将来的转移灶出现是个什么作用?能够最有效地控制转移灶出现的治疗应该是相对最好的选择。而不是仅仅去掉原发灶这样一个目前临床上最至关的目标。

  最后是关于我的理论最薄弱的环节(谈不上怀疑)。我觉得应该是扩散肿瘤的供血过程与规律(或者无规律)。这个过程影响到那些过了一段时间才会出现的转移灶,也是最终造成免疫或者化疗“看不住”扩散灶的原因。但是到底为什么扩散肿瘤有的很快形成新的病灶,而有的却要等10年以上才形成病灶?其中的原因和具体的过程是什么?这些是解释和完善我的理论的关键,但目前没有合适的试验模型来研究这些内容。我只能根据一些已知的事实(比如说有的转移灶10年后才出现),一些公共的常识(比如说肿瘤必须有独立的血供才能生长)以及一些已有的研究(比如说肿瘤细胞可以分泌一些供血管生长的因子)等来拼凑出一个比较粗糙的图画。虽然我相信这个过程的正确性以及在癌症治疗上的地位,但是由于对这个过程细节的不了解,使得我无法更精准地判断一个病人的预后或者更有效地防止一个病人身上转移灶的出现。如果有一天我们能够了解这个过程,那么一定会有更多的手段控制或者歼灭新生的转移灶。另外一个薄弱环节就是对具体病人体内抗肿瘤免疫应答的定量分析(检测)。关于这个原因我在前面多次谈过,这里就不再复述了。总之是个主流接受和临床应用的瓶颈,但一时半会不会有解决办法的。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-8 21:54:18 | 显示全部楼层 来自: 吉林
谢谢您的指点,其实文章我拜读过两遍了,并在豆瓣上向友邻推荐,很受欢迎。您的理论一定被许多专业人士读过了,可是目前还没有像样的批评或者赞同出现,不知是何原因。我猜想,是否像很多行业一样,大家其实对深层理论和根治癌症并不感兴趣,只是混口饭吃。所以,越是专业人士越是懒得谈自己的专业,肿瘤被根治之日,或许我们是看不到了?

  您的解释还没有完全打消我的疑问,因为作为理论支持的几个免疫机制的关键并没有说清,冒昧再请问:

  1、免疫机制为什么会把肿瘤判断为自身组织?从免疫攻击到衰竭,最后发生耐受,这些变化究竟是如何发生的?如果说所有恶性肿瘤最后都会发生免疫耐受,那么保留原发灶让它产生抗原,甚至体外保存抗原进行注射也没有意义了,因为这时候免疫系统已经投降了。您说很多肿瘤都会被免疫系统消灭,为什么免疫衰竭没有发生?仅仅是时间长短的关系吗?

  2、按您的理论,恶液质是免疫系统过度激活导致的系统炎症,那我们已经有很多药物,可以把免疫压制下去,是否这样就可以避免恶液质出现呢?

  (以我的感觉,恶液质的情形似乎不是这么简单,仅仅是全身性炎症而已。首先癌症晚期并不一定伴随着白细胞过高等炎症迹象;而很多病人一开刀之后就再也无法起床,常说的‘伤了元气’,按理说不应该那么快炎症就起来啊)

  3、还是您开始的那个问题:为什么原发灶不可怕,可怕的是转移灶?您的解释是,因为转移灶的出现会导致应急免疫过度反应,而继发的后天免疫又无法启动,所以急性炎症就会导致死亡。那么能不能用问题2中压住免疫拖时间的办法,等后天免疫起来,同时再对转移点进行放疗之类?

  4、转移的癌细胞在潜伏期,究竟是怎么生存的?癌细胞能到的地方,T细胞,白细胞也能去,如果说原发灶已经激活了自身特异免疫,那些流散出去的癌细胞是怎么躲过天罗地网活下来的?

  在下对生命的本质特别感兴趣,癌细胞有一种非常接近于生命本源的感觉。我觉得癌细胞乃至癌块的生长,很类似于生命最初形成的进化过程,包括流动、进化、伪装、适应、分裂、聚合等等、无不在向我们展示生命的顽强。能够admire癌症,我们应该能从中学到许多东西。

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