肺腺癌IV期，21突变，曲终人散

今天做了肺部CT，医生表示是因为积液引起的咳嗽，明天我去医院详细了解下情况，是心包积液还是胸腔积液，有没什么办法

胸腔积液
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... p;extra=&page=2


我说的慎之又慎是指的“胸膜闭锁术”。为什么要慎之又慎呢？因为胸水又叫胸腔积液，胸腔积液是有很多病因的。胸水分渗出性胸水和漏出性胸水。

漏出性胸水病因：
      低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻（纵膈肿瘤等原因），产生胸腔漏出液。

渗出性胸水病因：
      一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液。或者由于胸膜原发、转移肿瘤引起的恶性胸腔积液。常见：如胸膜炎症（结核病、肺炎），结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、淋巴管阻塞（纵隔肺门淋巴结转移）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

另外胸腔积血也属胸腔积液范畴（血性胸水）。胸腔积血病因：
      肺内大的肿瘤病灶破裂出血、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

      肿瘤病人恶性肿瘤向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。肺内大的肿瘤病灶破裂出血可引起胸腔积血。

      这么多胸腔积液的病因里，仅有肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加这一种胸腔积液必须通过往胸腔里注入药物的“胸膜闭锁术”来止住胸水，其他的原因引起的胸腔积液完全没有必要采用这种严重损害肺功能的方法。例如，心衰引起的胸腔积液，抗心衰就可以止住；低蛋白血症性胸腔积液，补白蛋白能止住，等等。但是，现阶段、我国的肿瘤医师、胸科医师基本上大多数人不愿意动脑筋，从病人角度考虑，只要是肿瘤病人，出现大量胸水，他们就想当然、常规的给胸腔注射药物、闭锁胸腔，他才不管你肺功能损伤不损伤呢。而不明真相的病人、病人家属呢，只要胸水止住了就以为是灵丹妙药，也不管是不是因为注入药物止住的。这就是为什么我要特别警告大家的原因。

心包积液的治疗方法有哪些？

(一)内科治疗
对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

(二)外科治疗
手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人;但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。

2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流本方法引流 完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。
⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌;左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。
⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点;右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜(VATS)的心包切除、胸腔引流可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果
评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液;②是否出现心包缩窄;③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术;而胸腔镜手术的结果还有待观察。


http://tag.120ask.com/jibing/xbjy/zhiliao/

心包积液，心脏压迫气管引起咳嗽。

http://www.120ask.com/question/20143614.htm

20天CEA暴增200，会不会可能是换了医院指标不同，但也不至于相差这么多，实在是太困惑了，求大家指点。

楼主焦急的心情可以理解，但要保持清醒，仔细分析用药过程，寻找蛛丝马迹。
1、易瑞沙单药缓慢耐药，特罗凯单药也不会有太大效果；
2、cea两家医院的正常范围是多少，可以换算出大概的幅度；
3、进展是前期半年多治疗无效的后果，特罗凯联合184才用了2周，不能判断无效，应该吃满一个月；
4、第一次用184不要随便减量，要用足50mg；184的副作用应该警惕，查心酶五项、凝血常规+D二聚体；
5、我在37楼已经说过了，特罗凯联184，如果有效就继续；无效就特联4002。
不知道对你有没有帮助，主意你自己拿。

1）医生是什么意见？
2）既然做了CT平扫了，胸水有多少？CT还有什么其它的诊断结论？
3）这次还检查其它指标了吗？
4）在论坛里找了一个例子：
“2013年4月30日易联184一个月，今天做了检查，化验CEA由一个月前的22.89涨到48.73，上涨112.89%，B超显示胸水1420毫升。易联184一周后肋骨痛减轻，20天后基本不痛了，这样看184应该是有效的，可为什么CEA涨了，胸水涨了。看来易是彻底无效了。”
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &authorid=25111


5）病的发展可以造成胸水的增多、CEA上涨；网上看到的资料是发炎也可以造成胸水的增多，论坛上的经验是发炎也可以造成CEA上涨。
6）如果我处于楼主的位置，也会先换药再说。

肺不张（别名：肺不张病,肺膨胀不全,肺陷落）


肺不张概述


概述
　　肺不张(atelectasis)系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于肺泡内气体吸收，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构(支气管、肺血管、肺间质)向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。肺小叶、段(偶为肺叶)之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。

　　肺不张可分为先天性或后天获得性两种。先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。临床绝大多数肺不张为后天获得性，为本章讨论的重点。


病因
　　根据累及的范围肺不张可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺不张。大多数肺不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气管空气征，又称吸收性肺不张。若为多发性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。非阻塞性肺不张通常由瘢痕或粘连所致，表现为肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。瘢痕性(挛缩性)肺不张来自慢性炎症，常伴有肺实质不同程度的纤维化。此种肺不张通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。

　　粘连性肺不张有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性(如透明膜病)、多灶性(如手术后以及膈肌运动障碍所致的微小肺不张与亚段肺不张)或叶、段肺不张如肺栓塞，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。

　　压迫性肺不张系因肺组织受邻近的扩张性病变的推压所致，如肿瘤、肺气囊、肺大泡，而松弛性(被动性)肺不张由胸腔内积气、积液所致，常表现为圆形肺不张。盘状肺不张较为少见，其发生与横膈运动减弱(常见于腹腔积液时)或呼吸动度减弱有关。


症状
　　短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷，特别是合并感染时，患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心动过速、发热，偶可引起休克。缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。中叶综合征多无症状，但常有剧烈的刺激性干咳。

　　一些临床状况可提示支气管阻塞和肺不张的可能性。某些哮喘患儿若持续发作喘息，可发生肺不张，此时如有发热，则提示诊断。变应性曲霉菌病伴黏液嵌塞主要见于哮喘患者。外科手术后48h出现发热和心动过速(手术后肺炎)常由肺不张引起。

　　心脏手术后最易发生左下叶不张。胸壁疾病患者不能进行有效的咳嗽，是肺不张的易患因素，这种患者一旦出现呼吸系统症状，应考虑到肺不张的可能性。单根或多根肋骨骨折均可发生肺不张，特别是存在有慢性支气管炎时。

　　儿童出现呼吸系统症状时均应想到异物吸入的可能，特别是病史中有说话呛咳、窒息或咳嗽。患者常不能主动提供这类资料，需要通过有目的的询问加以排除。应注意到在异物吸入之后有一个长短不一的无症状期。成年人常可提供明确的异物吸入史，但迟钝或神志不清者例外。
　　继发于支气管肺癌的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性，常有慢性咳嗽史。这类情况常伴发感染，患者常有发热、寒战、胸痛及咳脓痰，反复少量咯血较具特征性。肿瘤向胸腔外转移时可出现明显的症状。支气管腺瘤女性多于男性，发病年龄较支气管肺癌小。呼吸道症状均无特异性，但多有咯血。偶尔患者可表现为类癌综合征，提示有肿瘤的广泛转移。

　　若病史中有肺结核、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘，应注意有无支气管狭窄。以前有胸部创伤史应注意排除有无未发现的支气管裂伤和支气管狭窄。继发于支气管结石的肺不张患者约有50%有咳出钙化物质的历史，患者常常未加以注意，需要医生的提示。有的患者以为医生不相信会咳出“石头”，所以有意遗漏这段病史。支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的肺部感染。此外，在重症监护病房的患者也易发生肺不张。

检查诊断

　　1、放射学检查 放射学检查是诊断肺不张最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺不张的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺不张相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。

　　在不张的肺段或肺叶的顶部发现钙化的淋巴结，对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现纵隔钙化。

　　变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透X线的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞主支气管时，常规胸片可发现一侧肺变小，透光度降低，另一侧肺体积增大，透光度增加。这一现象可能表示①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀，压迫对侧肺使其不张;②一侧肺阻塞后发生吸收性不张，对侧肺代偿性过度膨胀。荧光透视和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述两种情况，因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。

　　胸部的CT检查断层摄片对下述情况帮助较大：描述萎陷肺叶的位置与形状，有无支气管空气征，有无钙化及其位置，阻塞病变的性状，有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大，特别是对下述情况明显优于断层摄影，包括：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。

　　支气管造影主要用于了解非阻塞性肺不张中是否存在支气管扩张，但目前已基本为CT所取代。

　　肺通气-灌注显像如怀疑肺不张由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。

　　放射性核素心血管造影对纤维化性纵隔炎所致肺不张的患者，上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺不张时可选择多种影像学手段。

　　2、痰与支气管抽吸物检查 痰液细菌涂片检查痰液细菌培养因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以痰液检查对肺不张的诊断意义很小。应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。

　　支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。

　　3、皮肤试验 迟发性皮肤变态反应皮肤试验对肺不张诊断意义不大。支气管结石所致肺不张时结核菌素、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺不张由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应，某些患者表现为双相反应。

　　4、支气管镜检查 支气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。

　　支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于判断其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。

　　对于黏液栓引起的阻塞性肺不张，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。

　　5、淋巴结活检与胸腔外活检 组织病理如果肺不张由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺不张时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检(肝脏、骨骼、骨髓、周围淋巴结)对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。

　　6、胸腔积液检查与胸膜活检 肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。
　　7、剖胸探查 相当多的肺不张患者因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有35%需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、腺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺不张中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。

治疗护理
　　一、治疗
　　1、急性肺不张(acute atelectasis) 急性肺不张(包括手术后急性大面积的肺萎陷)需要尽快去除基础病因。如果怀疑肺不张由阻塞所致，而咳嗽、吸痰、24h的呼吸治疗与物理治疗仍不能缓解时，或者患者不能配合治疗措施时，应当考虑行纤维支气管镜检查。支气管阻塞的诊断一旦确定，治疗措施即应针对阻塞病变以及合并的感染。纤支镜检查时可吸出黏液栓或浓缩的分泌物而使肺脏得以复张。如果怀疑异物吸入，应立即行支气管镜检查，较大的异物可能需经硬质支气管镜取出。

　　肺不张患者的一般处理包括：①卧位时头低脚高，患侧向上，以利引流;②适当的物理治疗;③鼓励翻身、咳嗽、深呼吸。如果在医院外发生肺不张，例如由异物吸入所致，而又有感染的临床或实验室证据，应当使用广谱抗生素。住院患者应根据病非正版敏试验选择针对性强的抗生素。神经肌肉疾病引起的反复发生的肺不张，试用5～15cm H2O的经鼻导管持续气道正压(CPAP)通气可能有一定的帮助。

　　2、慢性肺不张(chronic atelectasis) 肺萎陷的时间越久，则肺组织毁损、纤维化或继发支气管扩张的可能性越大。任何原因的肺不张均可继发感染，故若有痰量及痰中脓性成分增加，应使用适当的抗生素。部分结核性肺不张通过抗结核治疗也可使肺复张。以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段：①缓慢形成或存在时间较久的肺不张，常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩，此时即使解除阻塞性因素，肺脏也难于复张;②由于肺不张引起频繁的感染和咯血。如系肿瘤阻塞所致肺不张，应根据细胞学类型、肿瘤的范围与患者的全身情况，决定是否进行手术治疗以及手术的方式。放射治疗与化疗亦可使部分患者的症状得以缓解。对某些管腔内病变可试用激光治疗。

　　二、预后

　　慢性支气管炎以及重度吸烟是手术后肺不张的主要易患因素，因此应在术前戒烟并训练咳嗽与深呼吸。应避免使用作用时间过长的麻醉方式，术后尽量少用镇静剂，以免抑制咳嗽反射。麻醉结束时不应使用100%的纯氧。患者应每小时翻身一次，鼓励咳嗽和深呼吸。必要时可雾化吸入支气管扩张剂，雾化吸入生理盐水也可达到湿化气道，促进分泌物排出的目的。

　　由胸廓疾患、神经肌肉疾病或中枢神经疾病所致通气不足，或呼吸浅快，以及长期进行机械通气的患者，均有发生肺不张的可能，应予以特别注意并进行严密的监护。

预防保健

　　急性大范围肺不张是可以预防的。因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。

　　因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。

　　避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸;

　　早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计(incentive spirometry)后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗(拍击，震动，体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸;

　　早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计(incentive spirometry)后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗(拍击，震动，体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。

　　其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压(PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O)和持续性气道正压(CPAP)，后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。

http://health.pcbaby.com.cn/jb/21741/4.html

先给憨豆先生留个言吧，看他愿不愿意发表意见。

天涯探锁的心对肿瘤标志物的看法：

再有就是对肿瘤标记物数值的解释。大家查一下网上都有对这些标记物的解释，往往都会提到不完全准确，但一般不讲为什么。大家在临床实践上看到的是肿瘤标记物一般是跟着病人情况恶化升高，随着手术切除原发灶，化疗应答等治疗下降，自然认为是很准的。我想说的是，这些指标肯定有的时候代表了肿瘤发展的情况，有的时候不代表。关键的是要知道什么时候应该相信这些指标什么时候不要过于看重。我的观察表明这些肿瘤标记物在较低的数值时可以反应肿瘤（特别是扩散灶）的发展。在很高的情况下基本上反应局部炎症而非肿瘤的情况。什么是较低？我觉得大概是正常数值的10倍以下。什么是很高？100倍以上。所以大家不必看到某个检查一下子肿瘤标记物很高就吓晕了（当然病人实际感觉也一定会不舒服，跟高炎症有关），不一定是坏事呢。免疫攻击肯定会造成局部炎症和标记物上升很高，能说是坏事吗？化疗一般情况下会把炎症压下去，所以一般降低肿瘤标记物的数值。化疗之后的那个读数多少才会反应肿瘤实际负担，但那些数值一般不是很高，所以我觉得没什么意义去计较每一次化验数值上20%的波动。