父亲肺腺癌脑转-谈一下靶向药轮换我的理解

问一下用的是什么版本的吉非替尼

感谢分享，学习中，谢谢

age2009 发表于 2017-4-4 17:53
问一下用的是什么版本的吉非替尼

正版的，不过我也准备了半年的印版，两者无大区别，做出来是EGFR19缺失突变。
我想提醒大家，靶向药可能可以激活肿瘤抗原被免疫系统攻击，所以服用靶向药初始几天非常关键。
在病灶比较稳定的状态下，不要马上服用靶向药，下个月的体检就会出直接的证据了。

我其实一直在观察一个现象，有些人有19突变，但是靶向药一个月就无效了，如果解释为耐药岂不是很奇怪。
还有一些人，吃几年靶向药都不耐药，也非常奇怪。如果这些都基于靶向药的理论基础上，说不通啊。

但是，如果把免疫机制加进去，一切都豁然开朗了。
如果是靶向药把肿瘤的抗原激活，然后身体发现了特异性蛋白质，启动免疫系统去攻击它们。
所以肿瘤缩小 = 靶向药作用 + 免疫攻击的双重作用。
这就解释了为什么有些人一个月就“耐药”，我这里耐药加个引号，因为探锁的心做过一次小白鼠实验，这个我等一下讲。
如果靶向药没有激活人的免疫系统，那么药物很快就无效了。
如果靶向药激活了人的免疫系统，那么其实是人的免疫系统压制了很长时间的肿瘤细胞。看上去结果就是靶向药没有耐药。
如果这个解释成立，那么只要第一个月用靶向药激活了免疫系统，第二个月停止后，肿瘤会持续缩小。
这也是靶向药可以轮换的理论基础，所以憨豆叔的轮换是表象。不同的人轮换有不同的结果。
有人轮换成功，有人轮换失败，因为没有激发免疫系统。
所以也可以解释为什么我看到一篇论文关于初期发现有肺癌脑转的病人和初期只发现原发灶的病人，
在靶向药都用良好作用下，前者的存活率比后者统计学上高。
因为靶向药作用下，脑转的瘤其实完全受到了免疫系统的攻击。而身体上的瘤可能只是药物攻击。

楼主，很细心，善于钻研，总结，诸多观点与我相同，持续关注中

探锁的心做的实验就是，都说耐药喽，那么就这么处理。
首先他把原始肿瘤细胞种到小白鼠身上，然后不停使用化疗药物，使得肿瘤细胞“耐药”。
然后他把这个“耐药”的肿瘤细胞种到另外一个小白鼠身上，再使用相同的化疗药物。
结果出乎意料的是，这个“耐药”的肿瘤被化疗药杀掉了。如果细胞是耐药的，为什么它被干掉了？

http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=13084
这个是代婷婷主动轮换靶向药的分析
http://www.yuaigongwu.com/thread-19794-1-1.html
这个是憨豆叔分析的原因
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上面都是基于靶向药的轮换理论。
似乎是下了定论，如果我再从免疫系统的角度来分析一下会是如何。
很幸运这个案例给我留下了很多线索，比只关注CEA要明显多了。

免疫角度分析：
1. 在治疗前代婷婷家的CEA为59，吃了易后降低到25，而血常规中性粒细胞为82.4%（46%-76.5%），淋巴细胞14.6%（20%-40%），按照探锁的心的理论，这个是典型的恶液质现象。产生恶液质原因还不明。但是有一点肯定的，即使CEA从59->25，体内的免疫系统也没有启动，造成了恶液质的产生。因为淋巴细胞中的T细胞中的一部分T细胞是用来记忆癌细胞抗原的。本身淋巴细胞比较低，无论启动或者未启动，都表明了免疫系统没有能把控住局势。如果把控住的话，至少可以发现淋巴细胞百分比会一直上升，并且中性粒细胞下降，因为从先天性免疫转向过继性免疫时，就会产生这样的现象。
2. 一直到7月份，中性粒细胞还是超高很多75.1%(40%-70%), 而淋巴细胞只有13.7%（20%-40%），反而比初期初期更加下降了，所以免疫系统仍旧没有呼唤起来。而免疫系统没有参加的结果就是服用了易瑞沙30天后CEA指标还是上升了10%。如果倒过来说，如果当初不是服用靶向药，而是用来控制系统炎症（即中性粒细胞的百分比），那又会是怎么样。还记得憨豆叔说过美国有人吃阿司匹林都有效，但是他自己无效。要知道阿司匹林本身是非甾体抗炎药。所以如果是系统炎症的人，控制中性粒细胞数应该比控制癌细胞更加重要。
3. 在没有继续控制系统炎症后，代婷婷家出现了器质性肺炎。这个就变成了水到渠成的事情了。因为系统炎症造成了脂肪和蛋白质的消耗，可以发现中性粒细胞数达到了81.8%（40%-75%），淋巴细胞只有6.3%（20%-50%）。中性粒细胞继续燃烧，让免疫系统警觉体内有异物产生，而淋巴细胞继续过来看，又是自己细胞，（其实是癌细胞尸体），又不起反应。我不知道她们家有没有跟踪体温指标和体重指标，我觉得这两项也是重点指标，还有血常规。所以烧完了脂肪和蛋白质开始烧器官，造成了器质性肺炎。

所以从这个案例分析，其实和靶向药轮换无关。而是没有对症下药。而事实就是没有那么多如果，代婷婷家只用了5个月的靶向药，还是间断使用，能够说耐药么？我无法证明我的观点是否正确，只能说我会把探锁的心的理论结合实际用在我父亲身上。毕竟他不是主治医生的父亲，也不是键盘侠的父亲。对医生来说，我家只不过是统计学里面的一个病例。至于键盘侠么，没啥好说的。
任何所做的只要到时候自己不后悔就行了，毕竟活着的无法去批判死去的，也无法再逆转死亡。

支持楼主研究的精神，我母亲肺腺癌，21突变，吃易瑞沙两个月，和楼主学习

先给出一个和易瑞莎同时服用的单味中药 使用了三周，用法吃二停五天，开始用时造成靶向药在稳定无症状下又爆发出甲沟炎和脚趾开裂。用的是野生藤梨根，即猕猴桃根水，200g煎服。服用期间造成胸闷现象。服用两天后脚趾流血过于严重而停止。服用第二周副作用减轻，服用第三周完全没有副作用，遂停止服用。中性粒细胞由入院前的8（最高是6.1），降到了第一个月复诊的6.6。期间没有服用过任何抗炎药物。所以如果血常规里面有人中性粒细胞超出很多的，可以尝试用此药调整。随症来启停此药服用。

我对中药的理解：
但凡当前中医开药，一口气就开出40味以上的药，特别是癌症相关的好像很多。但是我认为这是药不对症的原因。因为医生不知道毛病，所以只好把相关对症的药全部开一遍。这样的中医，我只能说，bullshit。
好了，这么晚才写中药总结是因为最近在研究脉诊和药性。这方面我觉得中国古时的学徒制比现代的导师制更加靠谱的原因。这是中国当代学术上面的问题，我就不做深究了。脉诊方面有老师带我，所以一个月内我吃得估计比中医院大学毕业的小中医还要多一点，浮沉数迟。我摸我父亲的寸脉为浮洪脉。和一般网上说摸到肺癌病人是沉弦脉不同。而且我只学到了识脉，还不能通过脉来辨别五脏六腑的问题，也不能判断该用哪种药。所以请所以看的人不要轻易模仿。
先想第一个问题：为什么有的人说中医有效，有的人说中医无效？
原因有三点：第一点我刚说了，学习制度问题。我发现凡是有些艺术造诣的学问，比如京剧，比如相声，都保持着接近原始拜师学艺的制度。而中医，有些名气的，一般都是祖传的，没有听说是大学培养出来的。可能是我孤陋寡闻。我觉得至少现在的学术氛围，大学里的导师大多不是正经搞科研的。读过研的人应该都清楚。。。就不批判下去了。所以中医水军很大，并且中医是个系统性的学科，西医那套头痛治头，脚痛治脚，在中医这边效果甚微。药没用对，吃个几百贴都没有效果，药用对了一帖见效。所以中医不像西医，个性化治疗比较多，也是我说我的方子你不一定能用的原因。所以一个合格的中医，至少比西医经历更多的临床。在当代的社会下，以金钱为标准的价值观下，有多少年轻小中医能够沉得住气？
所以说，大锅饭的教育加病人个性化诊断加现实压力，造成了中医良莠不齐。甚至大多数是庸医。
再说药方，我始终尝试单药大计量来抗癌。原因有两点，一是山不在高，有仙则灵。药不在多，有效就行。我看了很多药方，其中抗癌的其实可能只有两三味药，而且剂量往往用得很小。这里要说明一下，剂量大可能会造成严重后果，所以我一般会翻墙查找这些药的小白鼠实验最大毒副作用剂量相关论文。所以没有实验数据的草药单剂量不要盲目加上去。抗癌方面，我一般会选择超出方子20倍以上的计量用。因为这个是我攻打癌细胞的主力军。怎么能够小量。往往有名的中医敢用毒药，也敢用大剂量药物。而一般的中医，不敢冒风险，反正传的方子，吃不死人。反过来说也起不了大作用。所以一般抗癌的药我都大剂量。并在服用后观察父亲状态。比如藤梨根水，喝两天胸闷，就停止服用了。休息几天感觉没事了，又加上去。而方子里面其他药物，一般起三个作用。抵扣主药的毒副作用，通顺此经络。比如肺癌一般都是开的清热宣肺降火之药。还有就是保护其他器脏的药物。这类药如果我将来用，就不会用大剂量了。因为这个是养身的药。我在选择药物时会根据血常规来调整不通的药物，所以定期做血常规是必要的。比如中性粒细胞太高，就会用调整免疫系统的中药。而血小板红细胞低就会用当归鸡血藤这种补血类的药物。整体宗旨是围绕着血常规的指标来调整。至于什么药可以调整什么，我觉得虽然我自己也整理了，大家也可以自己网上细查。另外，要区分热咳还是寒咳，阴虚还是阳虚等。至于补血补气的药使用，比如人参，要看个人情况。一般来说人参有扩展外周毛细血管的功能。是不是和靶向药阿西和凡德正好反一反？所以你说该不该用？理论上不该用。但是如果病人心肌缺血严重，上气不接下气时该不该用。那时我觉得就该用，中药用和不用都应该看时机，不能像西药一样，只要来症状就吃下去。我觉得靶向药轮换会失败的原因也是基于这点。如果这么简单就能攻克和续命，按照这贴里有人说的，世界上这么多人在研究还没有成功，你这样就会成功了？还比如体寒的人，你用性寒的药长时间攻也会出问题，所以也要用温性的药调剂一下。我选择中药基本是往性平方向选择。但是几味重药，比如抗癌的药，我总结下来都是性寒味咸的居多。所以也要辩证使用。如何看人体寒热？伸舌头，白苔为寒，黄苔为热。寒则温之，热则凉之。

观点好，mark