老马贴子《用药讨论AZD9291》中的摘录:(原贴链接: http://www.yuaigongwu.com/forum. ... p;extra=&page=1)
(1)Paul问:憨叔,感谢您对我的病情的关注。详细情况如下:
我从1月份开始吃4002(250mg*2)+特,一个月后CEA上升,CT略微增大,判定次方案无效,2月份开始吃特+BKM120(88mg),至三月20日,CEA微降,CT明显缩小。从3月23日开始吃9291,吃9291(50mg) 20天左右时候CEA从54下降至48,4月30日,再次检测CEA,由48上升至52,同天CT显示原发灶快速增大。据此我判断9291无效。至于HGF高表达,我是用药推测,因为我前后两次上BKM120都有效,但是上4002,9291和INC280均无效,且我易瑞沙三个月左右就耐药了,耐药较快,也符合HGF高表达的特征,所以我判断可能是HGF高表达,请憨叔指点。
憨豆大叔答:我把你的情况细分一下:
1、“我从1月份开始吃4002(250mg*2)+特,一个月后CEA上升,CT略微增大,判定次方案无效,”
——这个4002的量是足够巨大的,等于打击790的力量是足够巨大的,联合了特一起打790和EGFR,结果CEA上升,虽然没具体说上升多少,即使持平,也与它们的打击力度不相称,由此可见,790并没有想像中的多,而特无效(曾经有效),便不是790阻隔,由此可高度怀疑是MET阻隔。
2、“2月份开始吃特+BKM120(88mg),至三月20日,CEA微降,CT明显缩小。”
——这个结果验证了不是790阻隔,因为联合了120,所以才有效;如果当时不是联合120,而联合280或克唑或184,可能效果更好,因为那三种药直接打击MET。
3、“从3月23日开始吃9291,吃9291(50mg) 20天左右时候CEA从54下降至48,4月30日,再次检测CEA,由48上升至52,同天CT显示原发灶快速增大。据此我判断9291无效。”
——阻隔的东西不仅仅MET,因为连续使用特罗凯,过去残留的和后来用特生产的790也会起阻隔作用,在790较多的时候,9291虽然用量不足(只有50,却也能发生作用,于是CEA下降;不多的790被9291消灭后,MET仍然起着阻隔作用,于是后来9291逐渐敌不过受了保护的EGFR,于是CEA开始上升,肿瘤开始长大,但是否真的“快速增长”?我表示怀疑,因为影像学的尺寸不及CEA来得客观和精确。总体看,9291于你有效,只是剂量于你来说太少。,或
4、“至于HGF高表达,我是用药推测,因为我前后两次上BKM120都有效,但是上4002,9291和INC280均无效,且我易瑞沙三个月左右就耐药了,耐药较快,也符合HGF高表达的特征,所以我判断可能是HGF高表达。”
——我原本很感兴趣的是在这里,因为我易瑞沙非常有效,但只有2个月时间,第3个月就开始失效。假如你的“HGF高表达”是通过病理片或血液检测得到的结果,那么我必定也前往如此检测。如果明确HGF高表达,我们就可以用药或直接打HGF,或不停地打它的受体MET,这样,就可以保证靶向药不受阻隔,那时的抗癌将是非常明朗的天地。现在非常可惜,因为那只是你的逆向的推测。另,我没发现你用过INC280,假如用过,它必定起好作用,不会比120的作用差。
(2)Paul问:憨叔,您好。感谢您详细的回复。我在INC280刚出来的时候就第一批吃过这个药。当使用量是300mg*2,结果CEA大涨,CT也同步增大,所以认为无效,因为病情进展,只能暂且放弃了CMET的药。
另请教,HGF高表达使用XL184或者INC280这类型的药是否有效?
憨豆大叔答:280只是单纯打击MET,MET只是在靶向药与肿瘤之间起阻隔作用的东西,打它不打它与肿瘤无一毛钱关系,打肿瘤必须打造成肿瘤发展的靶点,也称驱动的基因,如EGFR、HER-2、VEGFR……等,所以单药280基本是无效的。
MET是受体,必须与因子HGF结合起来才对肿瘤发生保护作用,所以你有药可直接打HGF,也可以不打HGF而只打MET,消灭了MET,HGF无受体可结合,同样不能筑起肿瘤的保护之墙。
目前我所知的国内没有打HGF的药,但知道有3种可打MET的药,就是280、克唑和184。
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