一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。
" D: ]2 A! O* a, N% O5 L; ]& w; T5 h7 I8 h7 e
研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。* |' l( k! F/ }4 O: I1 g: N% g
这是最新消息吗
3 O; ^9 H$ u- e- P8 I+ q, ~ C9 V |