妈妈，您一路走好！

服易+184第13天，副作用主要有皮肤干燥、皮疹，基本耐受，胸闷、咳嗽缓解。从第10天发现体温上午36.7度，下午出现低烧37.4度。大夫说37.5度以上算低烧，再观察。
今天输错来磷酸第三次，加点消炎药，看对低烧的作用。

凯美纳后接易瑞沙不合适，相当于特罗凯无效后上易瑞沙，这是肯定无效的，尽快考虑上2992或299804吧，另外，胸闷厉害要检查胸腔积液，如果太多，要及时放，同时注意补充白蛋白。
C反应蛋白一直居高不下，存在在严重肺部感染，这个是很要命的，尤其还伴有低烧，尽快输液，用强力抗感染药物消炎吧。

lb9702 发表于 2014-2-28 09:45
凯美纳后接易瑞沙不合适，相当于特罗凯无效后上易瑞沙，这是肯定无效的，尽快考虑上2992或299804吧，另外， ...

凯美纳、易瑞沙无效与剂量无关，先天耐药估计与cmet扩增有关，联184后可能二者都有效或者易仍无效。三天青霉素消炎已经体温正常了，感谢及时提醒。一起加油！

易联184第18天，症状一切正常，加服水飞蓟宾3次3片第10天，与三餐同服。肝脏必须保护，期初时母亲私自停服数天，脸色发白，食欲不佳，恢复服药后好转。
水飞蓟宾服用方法：肝功正常预防时可以早晚各2粒，与饭同服；有肝功异常加量为三次，2片、3片、4片每次。需与饭同服。

EGFR基因突变检测（肺穿刺）:外显子19 2235-2250位有缺失，有突变。
免疫组化：13年12月23日，CK7+,CK5/6-,P63-,TTF-1-,Napsin-A-。
                 14年2月22日增加检测：EGFR:-,VEGF:-,ALK:-,HER-2:+，ERCC-1:+/-。
从发现病情到商讨治疗方案，不停地奔波，心情悲痛，身体疲惫。近日拜读了与癌共舞的帖子，感觉找到了亲人和知音。希望通过学习交流，列位网友多多给予指点，避免在治疗上走弯路，尽量少给自己留有遗憾，同时将与癌魔斗争经历于大家共勉，得到指导、支持、鼓励。
     我母亲今年67岁，居住山东省济宁市市中区，文盲，务农。
2013年12月21日，母亲胸闷、咳嗽无痰、乏力，12月22日-12月31日，在济宁医学院附属医院进一步检查，确诊为肺癌。
1、增强CT扫描报告：1、右肺下叶占位性病变：考虑为肺Ca并纵膈及右肺门淋巴结转移，请结合临床进一步检查；2、右侧心膈角软组织结节，考虑为淋巴结； 3、左侧肾上腺结节，转移瘤可能；4、所见胸腰椎低密度影，必要时CET检查；5、胆囊腔内高密度影，结石不排除，请结合其他检查；6、肝脏多发囊肿、左肾可考虑；7、间位结肠；8、十二指肠降段憩室可考虑；9、双侧基底节区腔隙性脑梗塞；10、甲状腺右侧低密度影，请结合专科检查。
2、CET影像诊断报告：胸腰椎退行性变；建议定期复查除外骨转移瘤。
3、肺功能检查报告：轻度限制性通气功能障碍，小气道功能减低。
4、彩超心动图报告：左室舒张功能减低。
5、血常规：白细胞略高出正常范围，其余正常。
6、EGFR基因突变检测（肺穿刺）:外显子19 2235-2250位有缺失，有突变。
7、病理检查报告：非小细胞癌。免疫组化：肿瘤细胞CK7+,CK5/6-,P63-,TTF-1-,Napsin-A-。免疫组化倾向于腺癌。
治疗：
1、12月31日晚，服用第一粒靶向药物 凯美纳（盐酸艾克替尼） 。北京肿瘤医院张力建大夫，建议盲试凯美纳，等待EGFR基因突变检测结果。建议进一步进行病理会诊。分期3期B，不能手术。
2、同日服用中药。北京医科大学国医堂门诊部尉敏廷教授开的药方，30副。
3、静脉注射青霉素、喘定、氨溴索2周。
4、每月一次磷酸。
母亲病情稳定，对自己的病不知情。
2014年1月10日，停止静脉注射。在家服药10天，鼻翼处出现皮疹，不痛、不痒，不理会。
母亲胸闷、咳嗽、乏力症状减轻，活动之后略感乏力。

关注你妈的病情，但我一直搞不明白为什么检测和免疫组化不对应
按理有19突变，免疫组化EGFR至有有表达吧
希望你的换药方案有效果

摘自草船借箭帖子
问1、基因的突变（mutation），扩增（amplification）和高表达（overpresstion）是一回事吗？有何区别？
答：
基因突变------
      是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义（能指导合成一种功能蛋白）”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

基因扩增-----
     就是以一个基因的碱基序列为模板，复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗？那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理，就可以理解基因扩增了。
     肿瘤学上谈基因扩增，通常是指基因复制增多现象，也就是正常细胞是1:1复制基因，癌细胞可能1:2.。。。n。  基因复制增多，当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多，该蛋白质（假设为EGF、VEGF）功能也增加。
     基因扩增可以是由于基因突变，也可能是其他机制引起。

高表达---
    即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子，现在指导合成8个、10个了。
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃，这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强，这就出现高表达。
    所以高表达可以由基因扩增引起，也可以由基因突变引起。

凯无效了，易联184？？我怎么看都是184在起作用。。。。

联用无法判断哪个药在起作用。虽然之前易、凯单用无效，但184抑制met之后，有可能易有效，或仍无效。为慎重起见，不敢停易单用184。

1.2.2  c-Met扩增  近来，已证实EGFR靶向治疗期间c-Met扩增的出现与另一种新的耐药机制有关，这减弱了TKI的疗效。Engelman等对吉非替尼耐药的NSCLC细胞株HCC827GR及细胞株NCI-H820的研究发现HCC827对吉非替尼获得性耐药是由MET信号扩增所介导。HCC827GR对PHA-665752（一种针对c-Met的酪氨酸激酶抑制剂）或吉非替尼均耐药，但药物联用可明显抑制细胞生长；H820细胞对厄洛替尼及不可逆的EGFR抑制剂CL-387785均不敏感；在两种细胞株中均发现只有阻断c-Met才能抑制ErbB3的活化。Bean等通过高通量基因组扫描在20.9%（9/43）的耐药患者中检测到c-Met基因高扩增，高于未接受TKI治疗的NSCLC患者中的3.2%（2/62,&#160=0.007）。来自9个患者的10份标本中有4份同时检测到c-Met基因高扩增及T790M突变。结论是c-Met基因扩增激活ErbB3-PI3K信号途径导致NSCLC对吉非替尼产生耐药。c-Met基因扩增的发生与EGFRT790M的存在无关。
RNA干扰技术进一步验证了MET信号扩增导致PI3K/Akt信号持续激活并维持ErbB3的磷酸化，这提示未来临床设计的EGFR-TKI获得性耐药的抑制剂不能仅阻断EGFR T790M突变通路，对于存在MET扩增的获得性TKI耐药可能还需要开发阻断MET/ErbB3/PI3K信号轴的拮抗剂。