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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑
. y, K1 E( S+ ^3 A
- z6 Y$ S" N6 I3 a) z6 Q$ X2 g这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。5 m5 O. h% ^( B( g( |
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我认为我说得很明白了。
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问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?& |( K% T" {# s: w- h( j3 t6 B0 ?) X
答:0 K+ O5 P+ ]6 l# a
基因突变------
- c6 F, a/ {5 _7 z( Z 是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
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5 h; Q4 Z) L. X7 T0 V基因扩增-----+ J# x+ R0 S' F _/ P) B
就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。; `9 X/ C5 V0 ]. m; g9 V6 r
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。6 c9 I: ?) F6 x' `+ ]$ }. H
基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。
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, x0 W: p# y- s: s: O: h: o; p高表达---
0 e" Y) Q7 }+ I3 _ 即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 6 Z4 V, L" o+ u+ H; D
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。
' G. S/ @) v& W' w* }( c 所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。2 X. Z6 l3 t% U/ b- K2 [# P
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问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。' m) p3 `- \7 O* q( c
答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。
`! m- {% y4 N9 {* C& W8 \作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 * M9 C' H$ `4 p$ }' s
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑
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& R1 f6 y1 p' g7 j' p我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。. o$ t2 X/ F+ {, o. ?8 F5 h U
- N7 Q- A" t% @$ f1 R2 p1 o我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。' h& f- ]& D8 G% i' V9 B: T
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑 - A4 P2 I0 G7 B; f
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楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29 # z% o" h5 Y) {/ I% O& e3 D
楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ... 7 x# {4 S4 z5 s! r1 q- ]
没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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