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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑 & I! S8 `6 A+ y" I) U+ a, Y
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这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
/ K7 f- I1 g0 k7 h) F7 I# Q# F; A4 a- e* q" _( }1 s; P
我认为我说得很明白了。
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7 c& u( X6 g0 {4 m7 }问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?
: C; ?' o# H# m5 g; s; S答:
1 j/ D1 C A5 h基因突变------
- ^8 M) C0 V7 W6 d 是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
5 l( G: C- ?5 B7 A. U+ Z1 D3 b' q
6 Z$ @6 G6 v0 a5 i基因扩增-----. O M% Y6 [. J' c/ Z# B
就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。: a& e% T( ]0 H" L( o6 ?1 I$ Q
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。
, @2 Y' b7 z+ {* S# f" `* s. k6 I 基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。
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3 {6 c5 q- c* P! ?% A9 X高表达---) J0 }9 x; R' ^! b9 s
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 5 T0 }/ V7 ~# x. R
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。 ; s5 i ?8 a+ E4 `
所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。7 Q* r/ D; R2 W6 c
, x3 X$ ]# U/ B
问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。
; R. p' @; F) a 答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。1 x" q }" M d! M* H/ m
作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 , j! E6 [7 |' R) m
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑
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T, E; |0 ?6 D) G e, E* q9 c我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。 r! Z! S7 @2 X4 b. ^
8 b9 J2 W8 c9 O$ D2 J- M( S( S我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。
. z+ M! E3 O/ I' ~* t. t7 x多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑
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楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29 7 W( U* D: _* W' F
楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ...
, I8 Y& R0 j. e4 N9 h/ ]5 P) E没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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